SSRI・SNRIは睡眠時・覚醒時ブラキシズムを増やすのか：抗うつ薬との因果関係を再検討
更新日：4 日前
はじめに
SSRI・SNRIなどの抗うつ薬を飲み始めた後に、歯ぎしり、食いしばり、顎の緊張や痛みを感じる患者はいますが、それだけで薬剤がブラキシズムの原因であるとは判断できません。
Opening Summary（導入・結論先出し）
本論文は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）およびセロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬（SNRI）とブラキシズムの関連を、Standardized Tool for the Assessment of Bruxism（STAB）の考え方に沿って批判的に検討したスコーピングレビューである。症例報告では、服薬開始後の食いしばりや歯ぎしりの出現、減量・中止後の改善が繰り返し報告されていた。一方、多くの研究は自己申告や標準化されていない臨床判断に依存し、睡眠時ブラキシズムと覚醒時ブラキシズムも十分に区別されていなかった。現時点では、SSRI・SNRIがブラキシズムの独立した原因であるとは断定できず、心理状態や睡眠障害を含む複数要因のなかでリスクを修飾する可能性があると解釈するのが妥当である。
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研究の概要
研究デザイン：SSRIまたはSNRIの使用とブラキシズムの関連を扱った研究を対象とするスコーピングレビュー
対象：38研究、合計2,713例。内訳は症例報告41例、症例集積17例、横断研究2,655例
調査方法：PubMed、Scopus、Web of Science、Embaseを検索し、研究デザイン、薬剤、ブラキシズムの評価法、薬剤開始との時間関係、睡眠時・覚醒時ブラキシズムの区別、比較群の有無を評価
評価項目：SSRI・SNRI使用後のブラキシズム出現または頻度、評価方法の妥当性、STABとの整合性、誤分類バイアス、因果推論の可能性
解析方法：研究間の異質性が大きいため定量的統合は行わず、Oxford Centre for Evidence-Based Medicineの枠組みとSTABの原則に基づいて記述的・批判的に検討
主な結果
主な結果：SSRI・SNRI使用者ではブラキシズムが多い可能性を示す報告がみられたが、薬剤そのものによる因果関係を確立できる証拠は得られなかった。
ポジティブな所見：多くの症例報告で、フルオキセチン、セルトラリン、エスシタロプラム、ベンラファキシン、デュロキセチンなどの開始後2〜4週以内に、自己申告による歯ぎしりや食いしばりが出現した。減量、中止、またはブスピロンなどの追加後に改善した症例も報告された。一部の横断研究では、抗うつ薬使用者における自己申告ブラキシズムの頻度が対照群より高かった。
否定的／一貫しない所見：大半の研究は症例報告または症例集積であり、客観的評価は乏しかった。睡眠ポリグラフ検査を用いた研究は1件のみであった。睡眠時ブラキシズムと覚醒時ブラキシズムの区別が不十分で、単一の非検証質問、歯の咬耗、曖昧な臨床記載が多用されていた。抗うつ薬開始前後に両タイプのブラキシズムを前向きに評価し、同時に不安、抑うつ、不眠、睡眠の質を適切に調整した研究はなかった。
臨床的・科学的解釈
この結果は何を意味するのか
本レビューが示したのは、「抗うつ薬使用中にブラキシズムが報告されること」と、「抗うつ薬がブラキシズムを引き起こすこと」は同義ではないという点である。
薬剤開始後に症状が出現し、減量や中止後に改善する経過は、副作用を疑ううえで重要である。さらに、再投与で症状が再現した症例があれば、薬剤関連性への疑いは強まる。しかし、こうした時間的関連だけでは、基礎疾患や睡眠障害の影響を十分に除外できない。
したがって、個々の症例では薬剤性が説得力をもつ場合がある一方、集団レベルではSSRI・SNRIを一律にブラキシズムの原因とみなすことはできない。
睡眠時ブラキシズムと覚醒時ブラキシズムを分ける必要性
ブラキシズムは、歯の食いしばりや歯ぎしりだけでなく、下顎の固定や前方突出を含む反復性の咀嚼筋活動である。
睡眠時ブラキシズムは睡眠中の咀嚼筋活動であり、覚醒時ブラキシズムは起きている間の持続的または反復的な歯の接触、下顎の固定、下顎突出などを含む。両者は同じ現象ではなく、関連する要因や臨床的意味も異なる。
ところが、既存研究の多くは単に「bruxism」と記載し、睡眠時と覚醒時を明確に区別していなかった。この不明確さは誤分類につながり、研究間比較や薬剤との関連評価を困難にする。
STABに基づく評価の重要性
STABでは、ブラキシズム評価を主観的評価、臨床的評価、機器による評価という異なる領域に分けて考える。
患者が「歯ぎしりをしている」と感じること、歯の咬耗があること、筋電図で咀嚼筋活動が記録されることは、同じ所見ではない。これらは異なる情報を示しており、相互に置き換えることはできない。
本レビューでは、非検証の自己申告質問を用いた研究が多く、誤分類バイアスのリスクが高いと評価された。研究の弱点は単に症例数が少ないことではなく、ブラキシズムという現象の定義と測定そのものが不十分であった点にある。
なぜ薬剤との関連が過大評価される可能性があるのか
SSRIやSNRIは、不安、抑うつ、睡眠障害などに対して処方される。これらの状態は、それ自体が睡眠時・覚醒時ブラキシズムや顎関節症状と関連する可能性がある。
たとえば、不安や不眠が悪化したために抗うつ薬が開始され、その後に食いしばりや顎の緊張が認識された場合、薬剤の影響だけでなく、治療対象となった心理・睡眠状態の影響も考えなければならない。
このように、薬剤が処方された背景そのものが結果と関連することを、適応による交絡という。既存研究では、抗うつ薬使用群と非使用群の心理状態や睡眠状態が十分に揃えられておらず、この交絡を除外できなかった。
想定される機序
著者らは、SSRI・SNRIによるセロトニン作動性の亢進が、中枢運動回路におけるドパミン作動性を低下させ、反復性の口腔顔面運動を誘発する可能性を挙げている。
また、一部の報告はブラキシズムではなく、アカシジアや薬剤誘発性運動障害と重なっていた可能性がある。内的な落ち着かなさや反復運動が「食いしばり」と解釈されれば、診断上の混乱が生じる。
セロトニン症候群では振戦、反射亢進、クローヌス、筋強剛などがみられるため、過剰なセロトニン作用が運動制御に影響すること自体は生物学的に妥当である。しかし、セロトニン症候群とブラキシズムは別の状態であり、この事実だけで通常量のSSRI・SNRIがブラキシズムを引き起こすとは証明できない。
ブスピロンで改善した報告をどう解釈するか
ブスピロン追加後にブラキシズムが改善した症例は複数報告されている。
一つの仮説は、ブスピロンがセロトニン・ドパミン系に作用し、薬剤関連の運動症状を軽減したというものである。一方で、残存する不安が改善し、その結果として覚醒時の食いしばりや顎の緊張感が減少した可能性もある。
現在の研究では、この二つの説明を区別できない。したがって、ブスピロンへの反応だけを根拠に、抗うつ薬による直接的な運動副作用が証明されたと判断すべきではない。
TMD症状との関係
顎筋痛や顎関節痛などの顎関節症（TMD）症状があり、同時にSSRIまたはSNRIを使用している場合、薬剤によるブラキシズムが直ちに原因として疑われやすい。
しかし、ブラキシズムとTMD症状が併存していることは、ブラキシズムが痛みを引き起こしたことを意味しない。心理的ストレス、不眠、睡眠の分断、抑うつ、不安などが、ブラキシズムとTMD症状の双方に関与している可能性がある。
そのため、薬剤、ブラキシズム、TMD症状を単純な一本の因果関係として結びつけるのではなく、それぞれを独立して評価する必要がある。
臨床または実務での活かし方
SSRIまたはSNRIの開始後や増量後に、食いしばり、歯ぎしり、顎の緊張、顎筋痛が出現した場合、薬剤は一つの候補として検討すべきである。ただし、最初から薬剤を原因と決めつけるべきではない。
実際の評価では、薬剤開始日、増量日、症状発現日、日中と睡眠中のどちらで症状がみられるか、症状の変動、減量・中止後の経過を時系列で整理することが重要である。
同時に、不安、抑うつ、心理的ストレス、不眠、睡眠の質、睡眠の分断、カフェインや刺激物の摂取、家族歴、ほかの運動症状も確認する必要がある。覚醒時の食いしばりや下顎固定が中心であれば、患者自身がその行動に気づいているかも評価する。
睡眠時ブラキシズムが疑われる場合も、患者や家族の申告のみで確定したと考えないことが重要である。必要に応じて、臨床所見、質問票、携帯型筋電図、睡眠検査など、それぞれの評価法が何を示しているのかを区別して解釈する。
薬剤関連性が疑われても、患者や歯科医師の判断だけで抗うつ薬を中止すべきではない。抑うつや不安の治療上の利益、離脱症状、再発リスクを踏まえ、処方医と連携して減量、変更、継続の妥当性を検討する必要がある。
現時点では、ブスピロンなどの追加薬を抗うつ薬関連ブラキシズムの標準治療として一般化できるだけの証拠はない。個別症例の報告は参考になるが、治療選択は患者の精神症状、併用薬、有害事象の可能性を含めて慎重に判断すべきである。
限界と注意点
本レビューに含まれた研究の多くは症例報告であり、選択バイアス、報告バイアス、自然経過の影響を受けやすい。
ブラキシズムの評価は自己申告に大きく依存し、非検証の質問、歯の咬耗、曖昧な臨床記載が多く用いられていた。これにより、実際の咀嚼筋活動と患者の自覚症状が混同されている可能性がある。
睡眠時ブラキシズムと覚醒時ブラキシズムの区別が不十分であり、薬剤がどちらの行動に関係するのか明確にできない。
薬剤開始前後を前向きに比較した研究はなく、逆因果や自然変動を除外できない。また、比較群が存在する研究でも、うつ病、不安、不眠、睡眠の質などが十分に調整されていなかった。
多くの研究で薬剤の種類、用量、治療期間、併用薬、患者背景が異なり、結果の一般化には注意が必要である。
症例報告でみられた減量、中止、再投与、追加薬への反応は臨床的な手がかりとなるが、治療効果や因果関係を確立するものではない。
今後は、抗うつ薬開始前後に睡眠時・覚醒時ブラキシズムを分けて評価する縦断研究が必要である。さらに、心理状態と睡眠状態が同等で、抗うつ薬曝露の有無だけが異なる比較群を用いることが求められる。
まとめ（Key Takeaways）
SSRI・SNRI使用中にブラキシズムが報告されることはあるが、薬剤による因果関係は確立していない。
症例報告では服薬開始後の発症や減量・中止後の改善がみられるものの、全体の証拠は観察的で方法論的に弱い。
最大の問題は、睡眠時・覚醒時ブラキシズムの区別不足と、非標準化された自己申告評価である。
不安、抑うつ、不眠、睡眠の質などによる適応交絡を考慮しなければならない。
臨床では薬剤を一つの要因として評価しつつ、心理・睡眠・運動要因を含めて総合的に判断する必要がある。
Clinical Pearl
抗うつ薬使用患者の顎症状では、薬剤名だけでなく、開始・増量時期、睡眠時と覚醒時の区別、心理状態、睡眠状態を同じ時間軸で確認することが重要である。
メッセージ
■ 患者・一般読者向け
抗うつ薬を飲み始めた後に、歯ぎしり、食いしばり、顎の緊張、顎の痛みを感じることはある。ただし、これらの症状がすべて薬の副作用とは限らない。
不安、気分の落ち込み、ストレス、不眠、睡眠の質の低下なども、顎の筋肉の緊張や食いしばりに関係する可能性がある。症状が現れた時期と薬の開始・増量時期を記録し、処方医や歯科医師に伝えることが大切である。
抗うつ薬は自己判断で減量・中止してはならない。症状が続く場合は、薬の必要性と顎症状の両方を考慮しながら、処方医と歯科・口腔領域の医療者が連携して対応を検討することが望ましい。
■ 医療従事者向け
SSRI・SNRI使用患者にブラキシズムやTMD症状がみられた場合、薬剤関連性は除外すべき要因ではないが、初めから確定原因として扱うべきでもない。
睡眠時ブラキシズムと覚醒時ブラキシズムを分け、自己申告、臨床所見、機器評価を異なる情報として解釈する必要がある。さらに、薬剤開始前後の経過、不安、抑うつ、不眠、睡眠の質、ほかの運動症状を評価し、適応による交絡を考慮すべきである。
薬剤調整を検討する際は、精神症状の安定性、治療継続の利益、離脱や再発のリスクを踏まえ、処方医と協議する必要がある。現時点の証拠は、SSRI・SNRIを一律に中止したり、特定の追加薬を標準的に使用したりする根拠にはならない。
English Summary
This scoping review critically examined whether SSRIs and SNRIs are associated with sleep or awake bruxism. Thirty-eight studies were included, but most were case reports or case series relying on self-reported or clinically reported bruxism. Several reports described symptom onset within weeks of antidepressant initiation and improvement after dose reduction, discontinuation, or adjunctive medication. However, sleep and awake bruxism were often not clearly distinguished, and objective assessment was rarely used. None of the studies prospectively assessed both forms of bruxism before and after antidepressant initiation while adequately controlling for psychological and sleep-related confounders. Anxiety, depression, insomnia, and poor sleep may contribute to both antidepressant use and bruxism, creating substantial confounding by indication. The current evidence therefore does not establish SSRIs or SNRIs as independent causes of bruxism. Clinically, these medications should be considered possible risk modulators within a broader psychological, sleep-related, and motor context.
Source
Leonan-Silva B, Manfredini D, Machado EV, da Silva Filho VF, Rodarte L, Flecha OD, Saracutu OI. Assessment of self-reported and clinically reported bruxism in studies on selective serotonin reuptake inhibitors and serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors use: A critical appraisal aligned with the Standardized Tool for the Assessment of Bruxism principles. J Am Dent Assoc. 2026 Jul 25:S0002-8177(26)00267-9. PMID: 42501040.
本記事は、SSRI・SNRIとブラキシズムの関連を検討した一つのスコーピングレビューを解説したものであり、個々の患者における原因を確定するものではありません。歯ぎしり、食いしばり、顎の緊張や痛みには、薬剤以外にも心理状態、睡眠障害、顎関節症、運動障害、歯科的要因などが関与する可能性があります。診断や治療、抗うつ薬の減量・変更・中止については、個別の臨床評価を行い、処方医および歯科・口腔顔面痛領域の医療者と相談してください。
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